BioXplorer

Инфекционный бронхит (ИБ) — высококонтагиозная болезнь проявляющаяся у цыплят респираторным и уремическим синдромом, а у кур — поражением герминативных органов и снижением яйценоскости.

Заболевание распространено во всех странах с развитым промышленным птицеводством. Наносит огромный экономический ущерб, заключающийся в снижении мясной и яичной продуктивности на 50—60 %, гибели цыплят первого месяца жизни до 30 %, выбраковке до 60 % птицы при хроническом течении болезни с осложнениями бактериальными инфекциями.

В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп; наиболее подвержены заболеванию цыплята до 30-дневного возраста. Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель ИБ — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Coronaviridae. Вирионы его изометрической формы, размером 70—120 нм, заключены в суперкапсидную оболочку с редкими булавовидными выступами, напоминающими солнечную корону.

Все штаммы вируса ИБ очень чувствительны к УФ-облучению, в течение трех минут обезвреживаются 1%-ными растворами фенола, крезола, формалина, 70%-ным раствором этилового спирта. В аллантоисной жидкости при минус 25 °С сохраняют активность до 537 дней.

Антигенная вариабельность.

Вирусу присуща значительная антигенная вариабельность. Определены 7 серотипов. Выделенные в нашей стране штаммы относятся к серотипам Массачусетс и Коннектикут. Выделение полевых изолятов, отличающихся по антигенному составу от этих серотипов, вынуждает вести работу по созданию новой вакцины.

Антигенная структура. Белки вируса различаются по тканевому тропизму. Патогенность штаммов вируса связана с изоэлектрическими точками их белков. Классификация белков на основе изоэлектрических точек позволяет идентифицировать высокопатогенные и персистентные штаммы. На поверхности вируса обнаружено пять агглютининов: А, В, С, D, Е, из которых первые четыре ответственны за нейтрализацию вируса. Из 16 моноклональных антител все реагировали с белками пепомеров, а один тип антител нейтрализовал инфекционность и подавлял гемагглютинирующую активность вируса.

Антигенная активность.

Переболевание птицы сопровождается образованием антигемагглютинирующих, вируснейтрализующих антител и практически пожизненным иммунитетом к гомологичному типу вируса. У кур-реконвалисцентов вируснейтрализующие антитела обнаруживались 482 дня. Преципитирующие антитела появлялись в сыворотке крови через 2—3 нед, но исчезали раньше, чем вируснейтрализующие антитела. В крови кур-реконвалисцентов найдены комплементсвязывающие антитела.

Культивирование вируса. Вирус удается культивировать на куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость, амнион или на ХАО. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе — "эффект карликовости" (замедление роста), мумификация, шарообразная форма зародыша и гибель на 3—6-й день после заражения. Значительное количество штаммов вируса размножается в культуре клеток куриного эмбриона и ВНК-21 с образованием ЦПД.

Гемагглютинирующая активность.

У большинства штаммов вируса И Б она не наблюдается. Штамм Коннектикут способен агглютинировать эритроциты кур, штамм же Массачусетс проявляет такую активность только после обработки трипсином или фосфолипазой С.

Клинические признаки.

Отмечают три клинических синдрома болезни: респираторный, нефрозо-нефритный и репродуктивный.

Респираторный синдром проявляется чаще у цыплят до 1-месячного возраста и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием, конъюнктивитом, синуситом и высокой летальностью. У цыплят 1—2-месячного возраста болезнь протекает хронически с колибактериозом и микоплазмозом.

Нефрозо-нефритный синдром наблюдают у цыплят до 2-недельного возраста при заражении их нефротропными штаммами вируса. Появляется диарея, гибнет до 70 % цыплят.

Репродуктивный синдром регистрируют обычно у кур старше бмес; характеризуется резким снижением яйценоскости, неправильной формой скорлупы яиц. У 20—25 % кур-несушек, переболевших ИБ в раннем возрасте, отмечают недоразвитость яйцевых фолликул.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии обнаруживают серозный катаральный и казеозный экссудат в трахее и бронхах (при респираторном синдроме) поражение почек и мочеточников (при нефрозо-нефритном синдроме), недоразвитость яйцевых фолликулов (при репродуктивном синдроме).

Другие статьи:

Гликозилирование белков — одна из главных причин поздних осложнений сахарного диабета
Поздние осложнения сахарного диабета связаны прежде всего с повреждением кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии). Основной механизм повреждения тканей — гликирование (гликозилирование) белков — не ферментативная реакция глюкозы со ...

Поперечнополосатая мышечная ткань.
Эта ткань образовалась из миотом, производных мезодермы. Структурной единицей этой ткани является поперечнополосатое мышечное волокно. Это цилиндрическое тело, является симпластом. Оно покрыто оболочкой - сарколемой, а цитоплазма называет ...

Практическое значение биогеохимии
По причине того, что основные виды производственной деятельности людей – сельское хозяйство и промышленность – осуществляются на суше, направленность практического использования биогеохимии также связана с изучением процессов, протекающих ...