Процессы свободно-радикального окисления липидов в развитии и течении острых нарушений мозгового кровообращения

Информация » Свободно-радикальные процессы при экспериментальной ишемии головного мозга » Процессы свободно-радикального окисления липидов в развитии и течении острых нарушений мозгового кровообращения

В развитии и течении острых нарушений мозгового кровообращения е особое значение придается усилению процессов свободнорадикального окисления липидов. Прежде всего, по причине повышенной чувствительности головного мозга к действию свободных радикалов (50% сухого вещества мозга составляют ненасыщенные жирные кислоты – основной субстрат свободно-радикального окисления.) Хотя немалую роль играет и антиоксидантная система, наделенная функциями контроля за процессами перекисного окисления липидов, при недостаточности антиоксидантной системы процессы пероксидации усиливаются, происходит избыточное образование первичных (свободных перекисных радикалов и гидроперекисей липидов) и конечных (альдегидов и кетонов) продуктов свободнорадикального окисления. И те, и другие, действуя на внешние и внутренние клеточные мембраны, вызывают возникновение мембранной патологии и энергетического дефицита. Однако более опасными считаются свободные перекисные радикалы и гидроперекиси липидов, которые оказывают не только мембраноповреждающее действие, но и обеспечивают аутокаталитический характер перекисного окисления липидов [35].

Согласно бытующему мнению, резкое увеличение продукции свободных радикалов приходится на постишемический период, на стадию восстановления мозгового кровообращения. Вместе с тем некоторые исследователи не исключают возможность образования свободных радикалов даже при понижении парциального давления кислорода в тканях с нарушенным кровоснабжением, поскольку повышение степени восстановленности митохондриальной дыхательной цепи позволяет кислороду в период острой ишемии взаимодействовать с промежуточными компонентами этой цепи – убихинонами – с образованием супероксиданиона [35].

При острой мозговой ишемии на фоне дисбаланса оксидантно-антиоксидантной системы происходит активация процессов перекисного окисления липидов, что «в совокупности вызывает развитие дистрофических и деструктивных изменений нейрональных мембран и формирование неврологического дефицита» [35].


Другие статьи:

Бесконечное существование жизни
Данная концепция стационарного состояния, в соответствии с которой жизнь существовала всегда, довольно проста по своей сути. Вопрос происхождения жизни отпадает, поскольку нет точки отсчета нашего материального мира. Это, пожалуй, единств ...

Углеводный обмен организма
Углеводы в состав пищевых продуктов входят в виде моносахаридов (фруктоза, глюкоза), олигосахаридов (сахароза, лактоза) и полисахаридов (крахмал, гликоген, клетчатка, пектиновые вещества). Для человека углеводы являются основным источнико ...

Стационарный потенциал Гольдмана - Ходжкина
Для количественного описания потенциала в условиях проницаемости мембраны для нескольких ионов Ходжкин и Катц использовали представление о том, что потенциал покоя на равновесный, а стационарный по своей природе, то есть он отражает состо ...