Процессы свободно-радикального окисления липидов в развитии и течении острых нарушений мозгового кровообращения

Информация » Свободно-радикальные процессы при экспериментальной ишемии головного мозга » Процессы свободно-радикального окисления липидов в развитии и течении острых нарушений мозгового кровообращения

В развитии и течении острых нарушений мозгового кровообращения е особое значение придается усилению процессов свободнорадикального окисления липидов. Прежде всего, по причине повышенной чувствительности головного мозга к действию свободных радикалов (50% сухого вещества мозга составляют ненасыщенные жирные кислоты – основной субстрат свободно-радикального окисления.) Хотя немалую роль играет и антиоксидантная система, наделенная функциями контроля за процессами перекисного окисления липидов, при недостаточности антиоксидантной системы процессы пероксидации усиливаются, происходит избыточное образование первичных (свободных перекисных радикалов и гидроперекисей липидов) и конечных (альдегидов и кетонов) продуктов свободнорадикального окисления. И те, и другие, действуя на внешние и внутренние клеточные мембраны, вызывают возникновение мембранной патологии и энергетического дефицита. Однако более опасными считаются свободные перекисные радикалы и гидроперекиси липидов, которые оказывают не только мембраноповреждающее действие, но и обеспечивают аутокаталитический характер перекисного окисления липидов [35].

Согласно бытующему мнению, резкое увеличение продукции свободных радикалов приходится на постишемический период, на стадию восстановления мозгового кровообращения. Вместе с тем некоторые исследователи не исключают возможность образования свободных радикалов даже при понижении парциального давления кислорода в тканях с нарушенным кровоснабжением, поскольку повышение степени восстановленности митохондриальной дыхательной цепи позволяет кислороду в период острой ишемии взаимодействовать с промежуточными компонентами этой цепи – убихинонами – с образованием супероксиданиона [35].

При острой мозговой ишемии на фоне дисбаланса оксидантно-антиоксидантной системы происходит активация процессов перекисного окисления липидов, что «в совокупности вызывает развитие дистрофических и деструктивных изменений нейрональных мембран и формирование неврологического дефицита» [35].


Другие статьи: