Антиоксидантная система: контроль за процессами перекисного окисления липидов при ишемии мозга
Страница 2

Информация » Свободно-радикальные процессы при экспериментальной ишемии головного мозга » Антиоксидантная система: контроль за процессами перекисного окисления липидов при ишемии мозга

Особую роль в регуляции ПОЛ играют металлы переменной валентности: Fe², Cu², Mn², Co², из которых основным прооксидантом в ткани мозга является железо [20, 25]. Так, в условиях церебральной патологии ишемического генеза из клеточного депо выходит железо, находившееся там в трехвалентном состоянии в комплексе с ферритином. Под действием супероксид-радикала железо восстанавливается до Fe2+. Далее по реакции Фентона (Н2О2+ Fe2+→ОН+ОН- + Fe3+) двухвалентное железо разлагает перекись водорода с образованием гидроксильного радикала, являясь наиболее долгоживущим, высокореакционным и токсическим для тканевого метаболизма, что в конечном итоге приводит к гибели нейронов в условиях окислительного стресса на фоне ишемии [34].

Итак, обобщая существующие современные представления, следует подчеркнуть, что усиление СРО играет важнейшую роль в патогенезе ишемии головного мозга. В первые минуты ишемии за счет остаточного кислорода продукты липопероксидации особенно энергично накапливаются после восстановления кровоснабжения. АФК атакуют мембранные структуры клеток и их органелл, вызывая их деструкцию, деэнергизацию и гибель нейронов, что, безусловно, требует рациональной фармакологической коррекции [39].

Страницы: 1 2 


Другие статьи: