Результаты исследования. Свободнорадикальные процессы при ишемическом инсульте

Информация » Свободно-радикальные процессы при экспериментальной ишемии головного мозга » Результаты исследования. Свободнорадикальные процессы при ишемическом инсульте

Ишемия мозга сопровождается развитием сложного каскада патобиохимических реакций. Согласно современным представлениям, взаимодействие избыточных концентраций возбуждающих нейромедиаторов (глутамата) с N-метил-D-аспартатными рецепторами приводит к увеличению концентрации свободного кальция в цитоплазме нервных клеток. Содержание свободного Са2+ возрастает и в результате открытия потенциалзависимых ионных каналов при деполяризации нейронов, а также выхода кальция из внутриклеточных депо (эндоплазматического ретикулума, митохондрий). Последующая активация кальцийзависимых ферментов, в т.ч. и конститутивной NOS, приводит к усилению синтеза NO и формированию других свободных радикалов (супероксида, гидроксирадикалов, перекиси водорода).

Т.о., оксидантный стресс выступает как один из ведущих факторов повреждения мозга при ишемии. В нашей работе оценка показателей, характеризующих свободнорадикальной окисление, осуществлялась по определению концентрации ТБК-активных продуктов – малонового диальдегида (МДА), показателям люминолзависимой хемилюминесценции.


Другие статьи: