BioXplorer

Остеомиелит –

воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. [Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. М.:Медицина 1994г. С. 485-487]

По этиологическому признаку различают неспецифический О., вызываемый гноеродными микроорганизмами, и специфический, вызываемый специфической микрофлорой. В зависимости от путей проникновения возбудителей инфекции в кость выделяют гематогенный (эндогенный) и негематогенный (экзогенный) остеомиелит. Гематогенный О. возникает в результате заноса по кровеносному руслу возбудителей гнойной инфекции из отдаленного очага (острый гематогенный и первично-хронический О.). Экзогенный О. вызывается инфекцией, проникающей в кость при ранениях, операциях или за счет непосредственного перехода гнойного воспаления на кость с окружающих органов и тканей. В зависимости от механизма возникновения различают огнестрельный, посттравматический, послеоперационный и контактный остеомиелит. Огнестрельный О. является следствием огнестрельных ранений с повреждением кости. Посттравматический О. развивается при открытых переломах. Послеоперационный О. может возникнуть при оперативном лечении закрытых переломов, других операциях на костях и чаще связан с нарушением правил асептики.

По клиническому течению О. может быть острым и хроническим (вторичным), развивающимся после любого острого неспецифического О. Кроме того, различают первично-хронический О., к которому относят атипичные формы О. (склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди), а также О. при некоторых инфекционных болезнях (туберкулез, сифилис и др.).

Ряд авторов выделяет антибиотический О., возникающий у ослабленных больных в процессе длительного лечения массивными дозами антибиотиков, и пострадиационный О., связанный с длительным воздействием ионизирующего излучения.

Возбудителем неспецифического О. могут быть любые микроорганизмы, но наиболее часто – аэробные гноеродные микроорганизмы стафилококковой и стрептококковой группы. Более чем в 90% случаев при остром гематогенном О. из гноя выделяют золотистый стафилококк. Отмечается увеличение числа остеомиелитов, обусловленных неклостридиальной анаэробной и грамотрицательной флорой. В редких случаях гематогенный О. имеет грибковую этиологию. [Белохвостикова Т.С., Кирдей Л.Е., Гаврилова Е.Ю., Промтов М.В., Леонова С.Н., Кирдей Е.Г. Коррекция вторичных нарушений иммунной системы при хроническом посттравматическом остеомиелите.//Медицинская иммунология, 2002, т.4, №2, с.228-229.].

При остром гематогенном О. микрофлора из явного или скрытого первичного очага заносится током крови (бактериемия) в длинные трубчатые кости, где в широкой сети сосудов, особенно в области метафиза, замедляется скорость кровотока и микроорганизмы фиксируются в синусах губчатого вещества. При определенных условиях эти очаги могут дать вспышку гнойного О. Хронический гематогенный О. является следствием острого процесса.

Воспалительный процесс в кости может ограничиться краевой зоной – образующиеся грануляции предотвращают дальнейшее инфицирование костного мозга. При нарушении регенераторных процессов острый О. переходит в хронический. В инфицированной ране осколки костей подвергаются некрозу, становятся источниками нагноения, вокруг них образуются гнойные полости, формируются свищи, что препятствует развитию костной мозоли.

Первично-хронические (атипичные) формы О. развиваются в основном в результате воздействия слабовирулентной стафилококковой микрофлоры.

В начальной стадии острого гематогенного О. развиваются диффузный отек костного мозга и серозное воспаление, которое в дальнейшем сменяется его гнойной инфильтрацией. Процесс, имеющий характер флегмоны, распространяется вдоль кости и по направлению к надкостнице. Повышение внутрикостного давления усугубляет нарушения кровообращения кости, в результате чего происходят некроз и аутолиз костных перекладин, кортикального слоя кости, стенок каналов остеонов. Резорбция кости сопровождается появлением в ней мелких дефектов, заполненных гноем, которые сливаются в более крупные фокусы, содержащие секвестры. Тромбофлебит и тромбартериит мелких сосудов кости полностью лишают питания пораженный ее участок, в результате чего зона некроза кости увеличивается. Надкостница вначале утолщается, а затем отслаивается гноем, который проникает из костномозгового канала по костным каналам.

Другие статьи:

Сущность заболевания
ПКП как правило, проявляется во взрослом и почтенном возрасте кошек, от 3 до 10 лет, чаще в семилетнем возрасте. До этого возраста заболевание может никак не проявляться и не выявляться при обычном обследовании врачом (внешнем осмотре и п ...

Физико-химические свойства цитоплазмы. Гетерогенность цитоплазмы
Кинетика химических реакций в цитоплазме обусловливается сложным сочетанием факторов, среди которых структурные особенности протоплазмы имеют большое значение. Белки протоплазмы отличаются большими химическими возможностями вследствие отл ...

Внутреннее строение насекомых
Полость тела имеет смешанное строение: мезодермальные сомиты (первичные спинные сегменты), в которых развиваются вторичные (целомические) полости, есть только у эмбрионов, впоследствии они распадаются на отдельные клетки, в результате вто ...