Модели ишемии головного мозга

Существует 5 основных методик моделирования ишемии головного мозга у крыс. Метод, предложенный в работе Smrĉka M. и др. [74], заключается во введении монофиламентного волокна через разрез бифуркации аорты во внутреннюю сонную артерию, а затем интракраниально. В методе эмболизации [72] используют введение предварительно изготовленного сгустка гепаринизированной крови через катетер во внутренней сонной артерии. При использовании метода, описанного в работе Gill R. и др. [69] производят лигирование средней мозговой артерии (СМА) через трепанационное отверстие, выполненное в том месте, где артерия пересекает носовую расщелину. Метод по Tamura [56] заключается в перевязке СМА через трепанационное отверстие в области между овальным отверстием и отверстием зрительного нерва. Метод по Розвадовскому [42] заключается в лигировании общих сонных и подключичных артерий, дистальнее отхождения внутренних грудных артерий и проксимальнее отхождения позвоночных артерий.

По мнению авторов [28] наиболее эффективным методом является метод по Tamura, поскольку он позволяет более точно смоделировать патологические процессы, возникающие при развитии ишемического инсульта у людей. Однако этот метод, как и метод, описанный в работе Smrĉka M. является достаточно сложным в исполнении. Метод эмболизации и метод, описанный в работе Gill R. являются близкими по эффективности к методу по Tamura, однако также сложны и отличаются высокой себестоимостью. Метод по Розвадовскому наиболее прост в использовании, обладает низкой себестоимостью. Главным его недостатком является возникновение ишемии не только в бассейне СМА, но и в других отделах головного мозга [28].

При моделировании острой неполной ишемии головного мозга у крыс в тканях серого вещества наблюдается возрастание процесса пероксидации и антиагрегационной активности и снижение активности супероксидисмутазы. При постишемической реперфузии головного мозга в нем остается усиленным перекисное окисление липидов, возрастает активность антиоксидантных ферментов, нормализуются тромбоцитоактивирующие и прокоагулянтные свойства. Изменения указанных реакций в тканях мозга приводили к нормализации агрегации тромбоцитов и свертывания крови. У больных с различными нарушениями мозгового кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт) в тканях мозга резко активируются реакции перекисного окисления липидов, гемостаза и ингибируется фибринолиз. В крови таких больных снижаются антиоксидантные и увеличиваются гемостатические функции с ингибированием на этом фоне реакций фибринолиза.

Использование витаминов-антиоксидантов (А, Е, С, Р) в экспериментальных условиях у крыс возвращает тромбоцитоактивирующие и прокоагулянтные свойства его тканей к уровню, наблюдаемому у интактных животных. Применение на этом фоне ингибиторов агрегации тромбоцитов (аспирина, индометацина, тиклида) приводило к разным реакциям. Аспирин не предотвращал усиления агрегационных свойств тканей головного мозга, вызванных его ишемией (по-видимому, как ингибитор простациклина). Индометацин, и особенно, тиклид в этом отношении действовали более благоприятно, снижая агрегационные свойства тканей мозга.

Ткани мозга оказывают регулирующее воздействие на процессы перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы, гемостаза и фибринолиза, что имеет важное значение для течения упомянутых выше реакций не только местно (в головном мозгу), но и в общем кровотоке в условиях нормы и патологии [37].

При моделировании транзиторной фокальной ишемии головного мозга у крыс, производят перевязку средней мозговой артерии.

В опытах на крысах линии Вистар, у которых моделировали неполную глобальную ишемию мозга путем двусторонней перевязки сонных артерий, обнаружено двукратное увеличение генерации оксида азота (NO) и умеренное повышение содержания вторичных продуктов перекисного окисления липидов в коре мозга, при этом выявлена высокая степень корреляции между содержанием NO и выраженностью неврологического дефицита у ишемизированных животных [58].


Другие статьи: