Нарушения метаболизма углеводов и липидов при сахарном диабете

Информация » Сахарный диабет. Нарушение обмена белков, углеводов и липидов при сахарном диабете » Нарушения метаболизма углеводов и липидов при сахарном диабете

При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с увеличением секреции глюкагона (инсулин ингибирует секрецию глюкагона). В результате оказывается ослабленной стимуляция процессов складирования и усиленной стимуляция мобилизации запасов, причем настолько, что печень, мышцы, жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния (см. рис. 2). При этом продукты переваривания, а также их метаболиты, вместо того чтобы складироваться в форме гликогена и жиров, циркулируют в крови. Вероятно, в какой-то мере происходят и затратные циклические процессы типа одновременно протекающих гликолиза и глюконеогенеза или синтеза и распада жиров и т.п.

Для всех форм сахарного диабета характерна сниженная толерантность к глюкозе, т.е. гиперглюкоземия после приема пищи или даже натощак.

Основные причины гиперглюкоземии:

- потребление глюкозы мышцами и жировой тканью ограничено, поскольку в отсутствие инсулина ГЛЮТ-4 не экспонирован на поверхности миоцитов и адипоцитов.

Следовательно, глюкоза не используется для запасания в форме гликогена в мышцах и в форме жиров — в жировой ткани;

- в печени глюкоза не используется для запасания в форме гликогена, поскольку при низкой концентрации инсулина и высокой глюкагона гликогенсинтаза находится в фосфорилированной неактивной форме;

- в печени глюкоза не используется и для синтеза жиров: ферменты гликолиза и пируватдегидрогеназа находятся в неактивной форме и, следовательно, заторможено превращение глюкозы в ацетил-СоА, необходимый для синтеза жирных кислот;

- путь глюконеогенеза при низкой концентрации инсулина и высокой глюкагона активирован и возможен синтез глюкозы из аминокислот и глицерина.

Другим характерным признаком сахарного диабета является повышенная концентрация в крови липопротеинов (главным образом ЛОНП), свободных жирных кислот и, главное, кетоновых тел. Это связано с тем, что пищевые жиры не депонируются в жировой ткани, поскольку сАМР-зависимая липаза адипоцитов находится в фосфорилированной (активной) форме. Отсюда и повышенное содержание свободных жирных кислот в крови. Жирные кислоты поглощаются печенью, часть их превращается в адипоцитах в триацилглицерины, которые в составе ЛОНП секретируются в кровь. Другая часть жирных кислот вступает в путь β-окисления в митохондриях печени, и образующийся ацетил-СоА используется для синтеза кетоновых тел.


Другие статьи:

Сезонная динамика населения пауков болотных экосистем
В 2005-2009 гг. на территории Костомукшского заповедника (республика Карелия) изучали население пауков мезотрофных (4 участка) и олиготрофных (3 участка) болотных экосистем. Каждый тип болот был представлен биоценозами, образующими ряд по ...

Разрушение грибами текстиля и сходных изделий
Шерсть, лен, хлопок, кожа, как и практически все прочие материалы растительного и животного происхождения, могут ферментативно разрушаться грибами. Чаше всего это аскомицет Chaetomium globosum (Sphaeriales), Myrothecium, Trichoderma и мно ...

Микроэкологический риск при использовании высоких технологий
Результаты, полученные в процессе многолетней эксплуатации орбитальных станций «Салют», «Мир», а сейчас МКС, свидетельствует о том, что в условиях полёта в состоянии микробиоценозов человека, как правило, отмечались признаки активации усл ...