Атеросклероз
Страница 1

Ключевые новые понятия:

1. Гиперхолестеринемия – патологически высокая концентрация холестерина в плазме крови

2. Липопротеины: низкой плотности ЛПНП промежуточной плотности ЛППП

ß - липопротеины очень низкой плотности ßЛПОНП окисленные ЛПНП окЛПНП

хиломикроны очень низкой плотности ЛПОНП

высокой плотности ЛПВП

Строго определённые ЛП (не все, только некоторые) способны аккумулироваться в сосудистой стенке и это приводит к атеросклерозу (АТ)

Т. о., ЛП делим на: атерогенные

неатерогенные

антиатерогенные

Атерогенные ЛП: ЛПНП

ЛПНП

ßЛПНП

ок. ЛПНП

Неатерогенные ЛП: хиломикроны ЛПОНП

Антиатерогенные ЛП: ЛПВП

3. Пенистые клетки – макрофаги сосудистой стенки, которые захватывают атерогенные ЛП.

Внутри макрофагов ЛП не уничтожаются → имеет место незавершенный фагоцитоз → макрофаг становится активированным.

Т. о. пенистые клетки – это активированные макрофаги сос. стенки, насыщенные ЛП.

4. Рецепторы – "чистильщики" ("мусорщики") – это рецепторы на поверхности макрофагов, которые распознают атерогенные ЛП. Их называют "чистильщиками" и "мусорщиками" потому, что атерогенные ЛП являются в некотором роде "мусором" для организма и подлежат уничтожению, растворению.

Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных ЛП низкой плотности в результате взаимодействия гладкомышечных клеток сосудистой стенки с атерогенными ЛП при их высокой концентрации в циркулирующей крови.

Слово "атере"(греч) – "кашица", указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением. .

ВОЗ: "Атеросклороз" - вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).

Причина атеросклероза: наследственные расстройства липидного обмена: по аутосомно-доминантному типу наследуется недостаточность ЛПНП-рецепторов к атерогенным ЛП и холестерину.

Предрасполагающие факторы - все они способны нарушать барьерную функцию эндотелия: = гиперхолестеринемия;

= гиперлипидемия;

= артериальная гипертензия;

= гормональная дисфункция;

= изменение реологии крови;

= курение;

= диабет.

Теории происхождения:

1) в ответ на повреждение эндотелия;

2) моноклональная.

Наибольшее признание получила теория № 1. Согласно этой теории, атеросклеротическая бляшка формируется на месте первичного повреждения интимы.

Патогенез атеросклероза:

Аккумуляция в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов

Эндоцитоз атерогенных ЛП макрофагами и "образование пенистых клеток"

Отложение аморфного холестерина в сосудистой стенке вне "пенистых клеток"

"Пенистые клетки" высвобождают вещества:

Активаторы эндотелия и хемоаттрактанты

Миграция в очаг поражения новых моноцитов и лимфоцитов

Факторы роста

а) миграция в интиму гладкомышечных клеток и их пролиферация;

б) миграция и пролиферация фибробластов;

в) образование соединительной ткани.

Образование жировых полосок – это начальный момент формирования атероматозной бляшки.

Страницы: 1 2


Другие статьи:

Энзимопатология
Область исследований энзимопатологии является теоретической, фундаментальной частью патологии. Она призвана изучать молекулярные основы развития патологического процесса, основанные на данных нарушения механизмов регуляции активности или ...

Синтетическая теория эволюции
Особую роль в становлении новых представлений о развитии сыграла генетика, которая составила основу неодарвинизма – теории органической революции путём естественного отбора признаков, детерминированных генетические. Другое общепринятое на ...

Нервная ткань.
Нервная ткань состоит из нервных клеток, обладающих специфической функцией, и нейроглии, выполняющей защитную, трофическую и опорную функции. Происходит из эктодермы. Нервная клетка, или нейрон, характеризуется способностью воспринимать ...