Атеросклероз
Страница 1

Ключевые новые понятия:

1. Гиперхолестеринемия – патологически высокая концентрация холестерина в плазме крови

2. Липопротеины: низкой плотности ЛПНП промежуточной плотности ЛППП

ß - липопротеины очень низкой плотности ßЛПОНП окисленные ЛПНП окЛПНП

хиломикроны очень низкой плотности ЛПОНП

высокой плотности ЛПВП

Строго определённые ЛП (не все, только некоторые) способны аккумулироваться в сосудистой стенке и это приводит к атеросклерозу (АТ)

Т. о., ЛП делим на: атерогенные

неатерогенные

антиатерогенные

Атерогенные ЛП: ЛПНП

ЛПНП

ßЛПНП

ок. ЛПНП

Неатерогенные ЛП: хиломикроны ЛПОНП

Антиатерогенные ЛП: ЛПВП

3. Пенистые клетки – макрофаги сосудистой стенки, которые захватывают атерогенные ЛП.

Внутри макрофагов ЛП не уничтожаются → имеет место незавершенный фагоцитоз → макрофаг становится активированным.

Т. о. пенистые клетки – это активированные макрофаги сос. стенки, насыщенные ЛП.

4. Рецепторы – "чистильщики" ("мусорщики") – это рецепторы на поверхности макрофагов, которые распознают атерогенные ЛП. Их называют "чистильщиками" и "мусорщиками" потому, что атерогенные ЛП являются в некотором роде "мусором" для организма и подлежат уничтожению, растворению.

Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных ЛП низкой плотности в результате взаимодействия гладкомышечных клеток сосудистой стенки с атерогенными ЛП при их высокой концентрации в циркулирующей крови.

Слово "атере"(греч) – "кашица", указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением. .

ВОЗ: "Атеросклороз" - вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).

Причина атеросклероза: наследственные расстройства липидного обмена: по аутосомно-доминантному типу наследуется недостаточность ЛПНП-рецепторов к атерогенным ЛП и холестерину.

Предрасполагающие факторы - все они способны нарушать барьерную функцию эндотелия: = гиперхолестеринемия;

= гиперлипидемия;

= артериальная гипертензия;

= гормональная дисфункция;

= изменение реологии крови;

= курение;

= диабет.

Теории происхождения:

1) в ответ на повреждение эндотелия;

2) моноклональная.

Наибольшее признание получила теория № 1. Согласно этой теории, атеросклеротическая бляшка формируется на месте первичного повреждения интимы.

Патогенез атеросклероза:

Аккумуляция в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов

Эндоцитоз атерогенных ЛП макрофагами и "образование пенистых клеток"

Отложение аморфного холестерина в сосудистой стенке вне "пенистых клеток"

"Пенистые клетки" высвобождают вещества:

Активаторы эндотелия и хемоаттрактанты

Миграция в очаг поражения новых моноцитов и лимфоцитов

Факторы роста

а) миграция в интиму гладкомышечных клеток и их пролиферация;

б) миграция и пролиферация фибробластов;

в) образование соединительной ткани.

Образование жировых полосок – это начальный момент формирования атероматозной бляшки.

Страницы: 1 2


Другие статьи:

Связывание периферических мембранных белков с липидным бислоем
При изучении липидно-белковых взаимодействий основное внимание уделялось трансмембранным белкам, однако в последнее время проявляется все больший интерес к связыванию с бислоем периферических мембранных белков. Многие такие белки связываю ...

Подращивание личинок
Проводят в мальковых прудах и заводских условиях. Подращивание целесообразно проводить до перехода на потребление крупных форм зоопланктона, т.е. до четвертого личиночного этапа. Сроки подращивания 10-14 дней. Масса подрощенных личинок 20 ...

Организменный
Этот уровень представлен одноклеточными и многоклеточными организмами. Элементарной единицей организменного уровня служит особь, которая рассматривается в развитии - от момента зарождения до прекращения существования - как живая система. ...