АтеросклерозСтраница 1
Ключевые новые понятия:
1. Гиперхолестеринемия – патологически высокая концентрация холестерина в плазме крови
2. Липопротеины: низкой плотности ЛПНП промежуточной плотности ЛППП
ß - липопротеины очень низкой плотности ßЛПОНП окисленные ЛПНП окЛПНП
хиломикроны очень низкой плотности ЛПОНП
высокой плотности ЛПВП
Строго определённые ЛП (не все, только некоторые) способны аккумулироваться в сосудистой стенке и это приводит к атеросклерозу (АТ)
Т. о., ЛП делим на: атерогенные
неатерогенные
антиатерогенные
Атерогенные ЛП: ЛПНП
ЛПНП
ßЛПНП
ок. ЛПНП
Неатерогенные ЛП: хиломикроны ЛПОНП
Антиатерогенные ЛП: ЛПВП
3. Пенистые клетки – макрофаги сосудистой стенки, которые захватывают атерогенные ЛП.
Внутри макрофагов ЛП не уничтожаются → имеет место незавершенный фагоцитоз → макрофаг становится активированным.
Т. о. пенистые клетки – это активированные макрофаги сос. стенки, насыщенные ЛП.
4. Рецепторы – "чистильщики" ("мусорщики") – это рецепторы на поверхности макрофагов, которые распознают атерогенные ЛП. Их называют "чистильщиками" и "мусорщиками" потому, что атерогенные ЛП являются в некотором роде "мусором" для организма и подлежат уничтожению, растворению.
Атеросклероз – отложение в интиме сосудов атерогенных ЛП низкой плотности в результате взаимодействия гладкомышечных клеток сосудистой стенки с атерогенными ЛП при их высокой концентрации в циркулирующей крови.
Слово "атере"(греч) – "кашица", указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением. .
ВОЗ: "Атеросклороз" - вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).
Причина атеросклероза: наследственные расстройства липидного обмена: по аутосомно-доминантному типу наследуется недостаточность ЛПНП-рецепторов к атерогенным ЛП и холестерину.
Предрасполагающие факторы - все они способны нарушать барьерную функцию эндотелия: = гиперхолестеринемия;
= гиперлипидемия;
= артериальная гипертензия;
= гормональная дисфункция;
= изменение реологии крови;
= курение;
= диабет.
Теории происхождения:
1) в ответ на повреждение эндотелия;
2) моноклональная.
Наибольшее признание получила теория № 1. Согласно этой теории, атеросклеротическая бляшка формируется на месте первичного повреждения интимы.
Патогенез атеросклероза:
Аккумуляция в сосудистой стенке атерогенных липопротеинов
↓
Эндоцитоз атерогенных ЛП макрофагами и "образование пенистых клеток"
↓
Отложение аморфного холестерина в сосудистой стенке вне "пенистых клеток"
↓
"Пенистые клетки" высвобождают вещества:
Активаторы эндотелия и хемоаттрактанты ↓ Миграция в очаг поражения новых моноцитов и лимфоцитов |
Факторы роста ↓ а) миграция в интиму гладкомышечных клеток и их пролиферация; б) миграция и пролиферация фибробластов; в) образование соединительной ткани. |
↓
Образование жировых полосок – это начальный момент формирования атероматозной бляшки.
Другие статьи:
Синтез и секреция инсулина
Молекула инсулина построена из двух пептидных цепей: цепь А содержит 21 аминокислотный остаток, цепь Б — 30 остатков. Цепи соединены между собой двумя дисульфидными мостиками (рис. 7.6). Инсулины многих животных очень сходны по первичной ...
Структура фотосинтетических реакционных центров ft. viridis и ft.
sphaeroides
Фотосинтетические реакционные центры представляют собой комплексы белков с пигментами; в них происходит первичное разделение зарядов в фотосинтетических мембранах. Лучше всего охарактеризованы комплексы из пурпурных несерных бактерий; они ...
Фундаментальные типы взаимодействий в физике. Почему они так называются?
Какие законы сохранения фундаментальны для всего естествознания и почему?
Мир не представляется набором тел, он подвижен, активен и все, что заполняет мир, подвержено движению и изменению. Классическая механика признала, что существует движение и без приложенной силы, и только отклонение от прямолинейности равн ...