BioXplorer

Острые нарушения мозгового кровообращения – наиболее распространенные заболевания головного мозга в зрелом и пожилом возрасте. Преобладающими нарушениями церебрального кровотока является очаговая ишемия мозга, которая развивается в 4 раза чаще, чем кровоизлияние в мозг [8, 14, 20, 51, 68]. Ишемия представляет собой ухудшение (неполная) или полное прекращение (тотальная) всех трех функций локального кровоснабжения: доставки кислорода в ткань, доставки пластических веществ – субстратов окисления и удаление продуктов метаболизма [3].

Развитие ишемического инсульта, является наиболее серьезным осложнением ишемической болезни мозга. Среди этиологических факторов наибольшее значение имеют атеросклероз и гипертоническая болезнь как наиболее значимые сосудистые заболеваниям. Не следует забывать об экстравазальных компрессиях, особенно компрессиях позвоночных артерий в области шеи при дегенеративных изменениях в позвоночнике. В результате компрессий возникает редукция мозгового кровотока, которая вызывает развитие последующей ишемии мозга. Среди основных причин кардиогенных эмболий – мерцательная аритмия различной этиологии, инфаркт миокарда и его последствия, эндокардит, кардиомиопатия. Эти факторы наиболее угрожаемы для развития инсульта и именно мерцательная аритмия является самым значимым фактором риска развития ишемического инсульта [61].

Исследования последних лет позволили по-новому взглянуть на динамику процессов повреждения нервной ткани при церебральной ишемии, которая подразумевает каскадность метаболических изменений [20, 31]. На ранней стадии ишемии повреждение мозгового вещества может быть обратимым, что подчеркивает важность и необходимость комплексных исследований биохимических процессов.

В настоящее время выделяют 4 патогенетических варианта ишемического инсульта: атеротромбический, эмболический, гемодинамический и микроциркуляторный. Атеротромбический инсульт составляет примерно 20-30 % и вызван тромбозом, развивающимся обычно на месте атеросклеротической бляшки. Прецеребральные артерии (позвоночные, сонные), крупные и средние церебральные артерии поражаются атероматозными бляшками. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе – сужении просвета сосудов до 70-75%.

Эмболический инсульт является причиной 20-25 % ишемических инсультов и чаще обусловлен кардиогенной эмболией (кардиоэмболический инсульт) или эмболией из аорты и крупных вне- или внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия).

Лакунарные инсульты, обусловленные поражением мелких внутримозговых сосудов, часто вследствие артериальной гипертензии, составляют 20-25 % всех острых церебральных ишемий. Значительно меньший удельный вес имеет инсульт, развивающийся по механизму гемореологической окклюзии [8, 9, 14, 32, 68].

Многолетнее изучение механизмов формирования острой недостаточности мозгового кровообращения позволило выделить 4 группы основных патогенетических факторов [5, 7, 17, 18, 66].

1) морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (окклюзирующие поражения, аномалии развития и т.д.);

2) расстройства общей и церебральной гемодинамики, которые способствуют снижению кровотока до критического уровня с формированием сосудисто-мозговой недостаточности;

3) изменение физико-химических свойств крови, в частности, её свёртываемости, агрегации форменных элементов, вязкости, других реологических свойств:

4) индивидуальные и возрастные особенности метаболизма мозга, вариабельность которых обусловливает различия реакций на локальное ограничение мозгового кровотока.

Независимо от причины, которая привела к ишемии мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, которые в итоге завершаются повреждением нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза.

Одним из важных механизмов в запуске указанного каскада является снижение мозгового кровотока. В норме, когда оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50-60 мл/100 г/мин, мозг получает необходимую энергию в результате окисления глюкозы и образования АТФ, причём окисление одной молекулы глюкозы даёт 38 молекул АТФ. При ишемии вследствие недостатка кислорода возникает анаэробный путь расщепления глюкозы, и из одной её молекулы образуется только 2 молекулы АТФ.

При снижении уровня кровотока менее 55-50 мл на 100 г в 1 мин возникает первый критический уровень в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока, до 35 мл на 100 г в 1 мин – второй критический уровень – приводит к активации анаэробного гликолиза и увеличению концентрации лактата, развитию лактат-ацидоза и тканевого цитотоксического отёка. Продолжающееся снижение кровотока до 20 мл на 100 г в 1 мин – третий критический уровень – приводит к снижению синтеза АТФ, формированию энергетической недостаточности, к дисфункции каналов активного ионного транспорта (выходу К+ из клетки и перемещению Na+ и Са2+ в клетку), дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу возбуждающих нейромедиаторов – глутамата и аспартата (возникает так называемая "глутаматная эксайтотоксичность"). Перевозбуждение НМДА-рецепторов (N-метил-Д-аспартат) приводит к раскрытию новых кальциевых каналов, вследствие чего обеспечивается дополнительный приток Са2+ в нейроны. Когда мозговой кровоток достигает 20% от нормальной величины (10-15 мл на 100 г в 1 мин), развивается аноксическая деполяризация мембран, которая считается главным критерием необратимого поражения клеток [20, 51].

Другие статьи:

Селекция клонов
Если создан банк клонов и разработана техника подбора пар, остается только выбрать стратегию селекции для дальнейшего анализа клонов. Для небольших геномов более эффективно первоначально подбирать клоны случайным образом. Затем, когда эта ...

Загрязнения химическими элементами
Рассматриваемые ниже химические элементы широко распространены в природе, они могут попадать в пищевые продукты, например, из почвы, атмосферного воздуха, подземных и поверхностных вод, сельскохозяйственного сырья, а через пищу – в органи ...

Мышцы и фасции шеи
Мышцы шеи разделяются на поверхностные и глубокие. В отдельную группу выделяются мышцы, прикрепляющиеся к подъязычной кости,— над подъязычные и под - подъязычные мышцы. К поверхностным мышцам шеи относятся подкожная мышца шеи и грудино - ...