Обсуждение результатов исследования
Страница 1

В основе развития ишемии мозга лежит нарушение кровообращения. В связи с этим первостепенное значение приобретает изучение биохимических процессов, лежащих в основе вазомоторных реакций, возникающих в ответ на церебральную ишемию.

Многочисленные экспериментальные данные свидетельствуют об активации процессов ПОЛ у больных с ишемическими поражениями мозга [3, 19, 26, 62]. МДА можно рассматривать как биохимический маркер липопероксидации в постишемических тканях [15, 26]. Повышение концентрации ТБК-активных продуктов в спинномозговой жидкости больных ишемическим инсультом коррелировало как с тяжестью процесса, так и объемом пораженного мозга [4, 19, 26]. Изучение МДА как маркера активации ПОЛ при ишемии по данным периферической крови обусловлено большей доступностью биологического материала.

Согласно современным представлениям, усиление процессов свободнорадикального окисления играет важнейшую роль в патогенезе ишемии головного мозга. Полная окклюзионная ишемия мозга в эксперименте на животных сопровождается увеличением содержания продуктов ПОЛ уже начиная с 5-минутной ишемии [26]. Наибольшая активация процессов с участием свободных радикалов характерна для периода реперфузии [3, 4], хотя в ряде экспериментальных работ показано усиление ПОЛ и в период ограничения доступа кислорода [62].

Решению медико-социальных проблем, возникающих в связи с распространенностью инсульта, способствует изучение механизмов заболевания на различных экспериментальных моделях. Строение сосудов мозга, их топография, молекулярная и клеточная биология нервных клеток грызунов имеет высокую степень гомологии с приматами. Это и обусловило изучение активности ферментов обмена регуляторных пептидов в крови и мозговой ткани экспериментальных животных.

Использование различных экспериментальных исследований как in vivo, так и in vitro, показали, что в основе ишемии головного мозга лежат сложные механизмы.

В экспериментальной части исследования нами была изучена динамика показателей хемилюминисценции цельной крови и изменение концентрации МДА при окклюзии и окклюзии-реперфузии у крыс.

При моделировании фокальной ишемии, как правило, воспроизводится основной патофизиологический процесс – ишемия в определенном бассейне кровоснабжения, следствием последнего является повышение внутриклеточной концентрации свободного Са2+, лактатацидоз, активация свободнорадикального окисления. В патогенезе ишемии мозга окислительный стресс, гиперпродукция свободных радикалов и других АФК играют роль необходимого звена в деструкции мембран и гибели нейронов. При умеренном уровне синтеза АФК действуют как специфические сигнальные молекулы.

Известно, что МДА является универсальным маркером ПОЛ. По литературным данным [26], уже с 5 минуты ишемии регистрируется повышение всех продуктов ПОЛ – первичных и вторичных. Факт резкой активации процессов ПОЛ в очаге ишемии подтверждается не только увеличением диеновых конъюгатов и МДА, но усилением хемилюминесценции гомогената. Мы проанализировали данные эксперимента по изучению МДА и показателей люминолзависимой хемилюминесценции в сыворотке крови крыс в различные сроки после окклюзии.

Активация свободнорадикальных процессов отмечалась во всех сериях эксперимента с окклюзией. Повышение (по сравнению с группой ложнооперированных животных) показателей МДА в сыворотке крови крыс после 2-часовой окклюзии свидетельствует об усилении процессов ПОЛ уже в первые часы развития заболевания. Максимальное увеличение концентрации ТБК-активных продуктов зарегистрировано в 1 сутки после 2-часовой окклюзии. У животных на 3 сутки после 2-часовой окклюзии концентрация МДА также превышала значения контрольной группы.

Изучение показателей ПОЛ при реперфузии показало, что изменения выявлены на всех этапах эксперимента, что согласуется с литературными данными об усилении СРО в данный период.

Страницы: 1 2


Другие статьи: